ANATOMI FISIOLOGI KARDIOVASKULER

A.    ORGANOGENESIS JANTUNG.

Organogenesis yaitu proses pembentukan organ-organ tubuh pada makhluk hidup (hewan dan manusia). Organ yang dibentuk ini berasal dari masing-masing lapisan dinding tubuh embrio pada fase gastrula. Contohnya yaitu Lapisan Ektoderm yang akan berdiferensiasi menjadi cor (jantung), otak (sistem saraf), integumen (kulit), rambut dan alat indera kemudian Lapisan Mesoderm akan berdiferensiasi menjadi otot, rangka (tulang/osteon), alat reproduksi (testis dan ovarium), alat peredaran darah dan alat ekskresi seperti ren dan Lapisan Endoderm akan berdiferensiasi menjadi alat pencernaan, kelenjar pencernaan, dan alat respirasi seperti pulmo.

            Organogenesis jantung terjadi pada beberapa fase :

·  Pembentukan tabung jantung dan mulai meluas dengan menerima aliran darah vena dari katup kaudalnya dan mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju ke aorta dorsalis

·  Pembentukan 3 lapisan jantung, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium atau pericardium visceral

·  Pemanjangan dan pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28)

·  Perkembangan sinus venosus (pertengahan minggu ke-4)

·  Pembentukan sekat-sekat jantung (antara hari ke 27- 37)

·  Pembentukan sekat di dalam atrium komunis dan kanalis atrioventrikularis (akhir minggu ke4)

·  Diferensiasi atrium selanjutnya

·  Pembentukkan katup-katup atrioventrikuler yang dibantu dengan adanya muskuli papillares dan korda tendinea

·  Pembentukan sekat pada trunkus arteriosus dank onus kordis (minggu ke-5)

·   Pembentukkan sekat di dalam ventrikel (menjelang akhir minggu ke-4)

·   Pembentukkan katup semilunaris

·   Pembentukkan system konduksi jantung

Pembentukan sekat dalam jantung, sebagian disebabkan oleh perkembangan dari jaringan bantalan endokardium dalam kanalis atrioventrikularis ( bantalan atrioventrikularis ) dan dalam regio konotrunkal ( pembengkakan konotrunkal ). Karena lokasi utama dari jaringan bantalan, banyak malformasi jantung yang berhubungan dengan morfogesis bantalan yang abnormal.
Pembentukan sekat di atrium.

Septum primum, suatu Krista berbentun bulan sabit yang turun dari atap atrium, mulai membagi atrium menjadi dua, tetapi meninggalkan sebuah lubang ostium primum untuk menghubungakan kedua bagian atrium tersebut. Kemudian, ketika ostium primum mengalami obliterasi karena bersatunya septum primum dengan bantalan endokardium, ostium sukundum terbentuk oleh karena sel-sel mati dan membentuk sebuah lubang di septum primum.

Akhirnya, terbentuklah septum sekundum, tetapi lubang antar kedua atrium, foramen ovale, tetap ada. Baru pada saat lahir, ketika tekanan atrium di kiri meningkat, kedua sekat tersebut tertekan sehingga saling melekat dan hubungan diantara keduanya tertutup. Kelainan sekat atrium dapat berkisar dari sama sekali tidak ada sekat hingga terdapat lubang kecil yang dikenal sebagai foramen ovale paten.

Pembentukan sekat dalam kanalis atrioventrikularis. Empat bantalan endokardium mengelilingi kanalis atrioventrikularis. Menyatunya bantalan atas dan bawah yang saling berhadapan, menutup lubang dari kanalis atrioventrikularis kiri dan kanan. Jaringan bantalan tersebut kemudian menjadi fibrosa dan membentuk katup mitral (bicuspid) di sebelah kiri dan katup tricuspid di sebelah kanan. Menetapnya kanalis atioventrikularis komunis dan pembagian saluran yang abnormal merupakan cacat yang siring ditemukan. 

Pembentukan sekat di ventrikel Septum interventrikularis terbentuk dari pars muskularis yang tebal dan pars membranasea yang tipis yang dibentuk dari bantalan atrioventrikularis endokardium inverior, tonjolan konus kanan dan tonjolan konus kiri. Pada banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu sehingga mengakibatkan foramen interventrikularis terbuka. Walaupun kelainan ini berdiri sendiri, biasanya disertai dengan cacat kompensasi lainnya.
           Pembentukkan sekat dalam bulbus. Bulbus terbagi menjadi trunkus (aorta dan trunkus pulmonalis), konus (saluran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan bagian ventrikel kanan yang bertrabekula. Daerah trunkus dibagi oleh septum aortiko pulmonalis yang berbentuk spiral menjadi dua arteri utama. Rigi-rigi konus membagi saluran keluar dari pembuluh aorta dan pulmonalis serta menutup foramen interventrikularis.

B.     LOKASI DAN STRUKTUR JANTUNG.

Lokasi Jantung

       Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri.Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). 

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).

Struktur Jantung

Jantung manusia tersusun atas tiga lapisan yaitu endokardium yang berbentuk selaput, miokardium yaitu lapisan yang tersusun dari otot-otot jantung, dan perikardium yaitu lapisan yang berbentuk selaput yang terbuat dari jaringan ikat longgar

Jika jantung dibelah maka akan tampak bagian dallamnya, bagian dalam jantung terbagi atas rongga-rongga. Rongga yang dimiliki jantung terdiri atas empat rongga. empat rongga ini dibagi atas dua kelompok yaitu atrium/serambi dan ventrikel/bilik, yang masing-masing terbagi menjadi kiri dan kanan.

selain terbagi dalam rongga-rongga, aspek lain yang perlu diketahui bahwa pada jantung memiliki struktur yang menyebabkan darah tidak bisa kembali ke tempat sebelumnya sehingga akan menyebabkan darah hanya mampu beredar dalam satu arah saja/tidak bolak-balik. Struktur yang memegang peranan ini adalah klep jantung yang berada di antara atrium dan ventrikel.

Di antara atrium kiri dan serambi kiri terdapat dua buah klep, sedangkan di antara atrium kanan dan serambi kanan memiliki tiga klep. Pemberian nama klep jantung didasarkan pada jumlah klep tersebut. jika jumlahnya dua maka digunakan bi, jika digunakan tiga maka digunakan kata tri. klep/katup dalam bahasa latin disebut valvula, tinggal ditambahkan dengan akhiran pidalis. Jadi untuk lep yang berjumlah dua disebut valvula bikuspidalis, sedangkan yang tiga klep disebut dengan valvula trikuspidalis.Selain dua klep tersebut masih ada lagi klep yang disebut valvula semilunaris yang berbentuk bulang sabit yang berfungsi agar darah tidak kembali ke jantung.kuat terletak pada bagian jantung bilik kiri.ventrikel kiri/sinister ventrikel. Hal ini disebabkan karena pada bagian jantung ini digunakan untuk memompa darah untuk diedarkan ke seluruh tubuh.

kondisi bilik kiri jantung mengalami pengembangan terbesar disebut dengan keadaan sistole. Pda kondisi ini kecepatan aliran darah yang tertinggi. Sedangkan pada waktu bilik kiri mengempis maksimum disebut dengan diastole. orang dewasa normal memiliki perbandingan sistole/diastole adalah 120/80. Jantung bisa mengembang dan mengempis karena karakter dari otot jantung.

C.    VASKULARISASI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG.

Vaskularisasi Jantung

            Vaskularisasi jantung merupakan dimana jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

Sistem Konduksi Jantung

            Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi.

Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel.

Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.

Sistem konduksi jantung meliputi:

1.      SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2.      AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari.

3.      Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

4.      Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) menghantarkan impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus sinoatrial atau sinus SA) merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil, tipis dan berbentuk elips, lebar ± 3mm, panjang 15mm, dan tebal 1mm. Nodus ini terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter 3-5 mikrometer. Namun serabut nodus sinus secara langsung berhubungan serabut otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di nodus SA akan segera menyebar ke dinding otot atrium. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup trikuspid. (Guyton, 2008)

Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007)

Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)

D.    OTOT JANTUNG,SIKLUS DAN PENGATURAN POMPA JANTUNG.

Otot Jantung.

Jika didasarkan pada kalkulasi jumlah, maka otot yang paling sedikit dijumpai di dalam tubuh manusia maupun hewan adalah otot jantung. Mengapa? Sebab otot yang satu ini, sama seperti namanya, hanya berada di wilayah jantung saja. Otot jantung disebut juga dengan nama otot myocardium. Otot jantung ini sebenarnya masih “berkerabat” dengan otot lurik namun ia merupakan jenis otot lurik tidak sadar dan hanya ada di wilayah organ jantung. Otot jantung ini diliputi oleh sel-sel yang dinamakan cardiomycocyte atau yang dikenal juga dengan nama sel otot myocardiocyteal yang bisa berjumlah satu sampai dua. Dan lama kondisi yang jarang, sel tersebut bisa berjumlah tiga dan empat.

Otot jantung melakukan kerja secara terus menerus dengan fungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Suara otot yang sedang memompa tersebut bisa didengarkan secara sayup berupa degupan. Otot ini bekerja di luar pengaruh saraf pusat atau perintah otak. Ia dipengaruhi oleh interaksi dia sayaraf yakni simpatetik mapun parasimpatetik yang berperan memperlambat maupun mempercepat denyutan jantung. Meski demikian, pengaruh tersebut tidak sama sekali berada di bawah alam sadar atau kontrol manusia. Otot ini bekerja umumnya secara lambat namun tidak mudah lelah. Otot jantung harus bekerja secara terus menerus seba jika tidak tentu makhluk hidup akan mengalami kematian.

Otot jantung cenderung pendek dengan diameter yang jauh lebih besar jika dibandingkan dengan otot lurik atau rangka. Ia memiliki cabang seperti bentuk huruf Y. Serabut pada otot jantung ini memiliki panjang antara 50 sampai 100 um dengan diameter yang berkisar di antara 14 um. Sel serabut otot berupa sarkolema. Serabut ini terdiri atas myofibril-myofibril yang tampak berdampingan. Serabut ini memiliki kurang lebih 1500 filamen.

Energi yang dibutuhkan oleh otot jantung agar bisa bekerja dan berkontraksi dengan baik adalah ATP. Senyawa ini berada pada bagian kepala jembatan penyebrangan jantung. Sebelum dipakai, ia dipecah menjadi ADP juga P Inorganic. Zat ADP yang telah dipakai tersebut akan mengalapo proses reposporilasi untuk kemudian membentuk suatu ATP yang baru. Adapun sumber energi untuk membuat kembali ATP baru adalah creatini phospat. Ia akan dipecah dan proses pelepasan energi tersebut akan membuat ion phosphate terikat pada bagian ADP sehingga hasil akhirnya akan terbentuk ATP. Sumber energi otot jantung lainnya adalah senyawa glikogen yang telah disimpan di dalam otot. Glikogen tersebut akan dipecah dengan menggunakan enzim dan akan berujung pada berubahnya ADP menjadi ATP. Sumber lainnya adalah energi yang dihasilkan dari proses metabolisme dalam tubuh yang bersifat oksidatif dan berupa kombinasi bahan makanan juga o2 yang akan membebaskan ATP.

Kontraksi dan pergerakan yang terjadi terus menerus pada otot jantung bertujuan untuk memompa darah sehingga mencapai seluruh tubuh. Kontraksi tersebut dikoordinasi mulai dari sel otot jantung hingga ke bagian serambi juga bilik kemudian ke pembuluh darah baik itu dari kiri maupun bagian kanan paru-paru. Sel pada otot jantung sangat bergantung pada suplai darah dalam jumlah yang cukup agar oksigen juga nutrisi bisa tersebar dengan baik ke seluruh tubuh manusia atau hewan.

Siklus Jantung

Siklus jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastole,yaitu periode pengisian jantung dengan darah,yang diikuti oleh suatu periode kontraksi yang disebut sistol.

Pengaturan Pompa Jantung

Pengaturan pompa jantung terbagi menjadi 2 :

1.        Pengaturan instrinsik.

2.        Pengaturan system saraf otonom.

1.             Pengaturan pompa jantung secara instrinsik.

Jumlah darah yang dipompa jantung :

Ø  Kecepatan aliran darah ke jantung.

Ø  Darah yang berasal dari vena.

Ø  Jumlah darah yang dating dari jaringan.

Ø  Kemampuan instrinsik ini disebut : Mekanisme Frank Starling.

2.               Pengaturan pompa jantung secara system saraf otonom.

Saraf simpatis meningkatkan :

Ø  Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.

Ø  Volume darah yang di pompa dan tekanan ejeksi.

Saraf parasimpatis :

Ø  Rangsang kuat menghentikan jantung.

Ø  Menurunkan Frekuensi jantung.

E.     PERANGSANG RITMIK PADA JANTUNG EKG NORMAL.

            Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia

2. Kelainan-kelainan otot jantung

3. Pengaruh/efek obat-obat jantung

4. Ganguan -gangguan elektrolit

5. Perikarditis

6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel

7. Menilai fungsi pacu jantung.

           

Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :
1. Gelombang P

            Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

2. Interval PR

            Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRS

            Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada

4. Segmen ST

            Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

5. Gelombang T

            Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS

6. Interval QT

            Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat - obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

F.     DISTENSIBILITAS VASKULER ,FUNGSI VENA DAN ARTERI.

Distensibilitas Vaskuler

            Karakteristik sistem vaskular yang penting adalah bahwa semua pembuluh darah bersifat distensibilitas (mudah meregang). Ketika tekanan pembuluh darah meningkat,  hal tersebut akan membuat pembuluh darah berdilatasi dan karena itu akan menurunkan tahanannya, akibatnya adalah peningkatan aliran darah tidak hanya terjadi karena peningkatan tekanan tetapi juga akibat penurunan tajamannya, yang biasanya menimbulkan peningkatan aliran darah paling sedikit duakali lebih banyak untuk setiap peningkatan tekanan seperti yang diharapkan.

Fungsi Vena Dan Arteri

1. Pembuluh Darah Arteri ( Pembuluh Nadi )

            Pembuluh nadi atau arteri adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari jantung

. Fungsi ini bertolak belakang dengan fungsi pembuluh balik yang membawa darah menuju jantung.

            Sistem sirkulasi sangat penting dalam mempertahankan hidup. Fungsi utamanya adalah menghantarkan oksigen dan nutrisi ke semua sel, serta mengangkut zat buangan seperi karbon dioksida. Pada negara berkembang, dua kejadian kematian utama disebabkan oleh infark miokardium dan stroke pada sistem pembuluh nadi, misalnya arterosklerosis.

            Sistem pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada sistem sirkulasi. Tekanan darah biasanya menunjukkan tekanan pada pembuluh nadi utama. Tekanan pada saat jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut diastol. Tekanan sistol berarti tekanan darah saat jantung berkontraksi dan daeah keluar jantung. Tekanan darah ini dapat dikur dengan tensimeter atau sfigmomanometer.

 
2. Pembuluh Darah Vena ( Pembuluh Balik )

            Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes.

            Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.

Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah varises.

                                                            

G.    MIKROSIRKULASI DAN SISTEM LIMFATIK.

Mikrosirkulasi

            Mikrosirkulasi adalah sirkulasi darah yang melewati pembuluh darah terkecil.

Dalam mikrosirkulasi, yang paling penting adalah kapiler dimana kapiler adalah tempat yang paling ideal untuk terjadinya pertukaran. Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transpor  yang diperantari oleh pembawa, kecuali kapiler di otak yang berperan dalam sawar darah-otak. Bahan-bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama dengan difusi.

Sistem Limfatik

            Sistem limfatik adalah komponen tambahan system sirkulasi.Sistem ini terdiri dari organ-organ yang memproduksi dan menyimpan limfosit;suatu cairan yang bersirkulasi;yang merupakan cairan jaringan;dan pembuluh-pembuluh limfatik yang mengembalikan limfe ke sirkulasi.

H.     PENGATURAN ALIRAN DARAH OLEH JANTUNG, DAN PENGATURAN HUMORAL.

Pengaturan Aliran Darah Oleh Jantung

Fungsi umum Jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

Berdasarkan system sirkulasi, jantung memompakan darah melalui 2 sistem sirkulasi, yaitu :

1.      Sirkulasi Pulmonar

            Melalui peran ventrikel kanan, darah dengan kadar O₂ rendah disampaikan melalui artery Pulmonar ke paru-paru, kemudian terjadi pertukaran gas, sehingga darah yang keluar dari paru-paru kaya akan O₂. Darah yang kaya akan O₂ ini akan dihantarkan kembali ke paru-paru melalui vena pulmonary.

2.      Sirkulasi Peripheral atau Sistemik

            Darah kaya O₂ yang berasal dari ventrikel kiri, melalui aorta akan dihantarkan ke seluruh tubuh. Di jaringan perifer, O₂ akan digunakan dan bertukar dengan CO_2.Kemudian darah dengan kadar O₂ rendah kembali ke jantung melalui vena cava.

Mekanisme special pada jantung mengakibatkan jatung dapat berkontraksi secara konstan. Melalui penghantaran aksi potensial melalui otot jantung , jantung dapat berdetak secara konstan dan ritmis.

            Fungsi arteri adalah untuk mentransport darah ke jaringan di bawah tekanan yang tinggi. Arteri mempunyai dinding pembuluh darah yang kuat, dan darah mengalir dengan kecepatan yg tinggi di arteri.

            Arteriol merupakan cabang-cabang kecil yang terakhir dari sistem arteri dan berfungsi sebagai saluran kendali untuk menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler. Dinding otot arteriol yang kuat sehingga dapat menutup arteriol secara total atau dengan berelaksasi dapat mendilatasi arteriol hingga beberapa kali lipat sehingga mempunyai kemampuan untuk sangat mengubah aliran darah di dasar setiap jaringan sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan.

            Kapiler darah berfungsi sebagai pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon dan bahan-bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial.

            Venula mengumpulkan darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung menjadi vena yang semakin besar.

            Vena merupakan saluran yang berfungsi untuk mengangkut darah dari venula menuju jantung. Vena ini menjadi penampung paling banyak dibanding arteri. Tekanan di sistem vena sangat rendah, dinding vena sangat tipis. Meskipun demikian, dindingnya mempunyai otot yang mampu untuk dapat berkontraksi atau melebar dan dengan demikian dapat berperan sebagai penampung darah ekstra dan dapat dikendalikan, baik dalam jumlah kecil atau besar, bergantung pada kebutuhan sirkulasi.

            Volume darah di berbagi bagian sirkulasi memiliki perbedaan penampungan sejumlah darah total. 84 persen dari seluruh volume darah total terdapat di sirkulasi sistemik, 16 persen di dalam jantung (7 persen) dan paru-paru (9 persen). Dari ke 84 persen tersebut 64 persennya di vena, sedangkan 13 persen di arteri, dan 7 persen di arteriol sistemik dan kapiler jantung.

Pengaturan Humoral

            Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh ; seperti hormon dan ion. Beberapa zat ini dibentuk oleh kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh. Zat lainnya dibentuk di daerah jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh sirkulasi setempat. Faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi sirkulasi diantaranya adalah sebagai berikut.

1.    Zat Vasokonstriktor

            Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat kuat, epinefrin tidak begitu kuat dan dibeberapa jaringan, bahkan menyebabkan vasodilatasi ringan. (Contoh khusus vasodilatasi akibat epinefrin dijumpai pada jantung untuk mendilatasikan arteri kororner selama peningkatan aktivitas jantung).

Ketika sistem saraf simpatis dirangsang di sebagian besar atau diseluruh bagian tubuh selama terjadi stress atau olahraga, ujung saraf simpatis pada masing-masing jaringan akan melepaskan norepinefrin yang merangsang jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol. Selain itu, saraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan kelenjar ini menyekresi norepinefrin dan epinefrin kedalam darah. Hormon-hormon ini kemudian bersirkulasi ke seluruh area tubuh dan menyebabkan efek perangsangan yang hampir sama dengan perangsangan simpatis langsung terhadap sirkulasi, sehingga tersedia dua sistem pengaturan, yaitu perangsangan saraf secara langsung dan efek tidak langsung dari norepinefrin dan/ atau epinefrin di dalam darah yang bersirkulasi.

2.    Pengaturan Aliran Darah Koroner

a)    Metabolisme Otot Lokal Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner

            Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bila mana kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka diseluruh tubuh.

b)   Kebutuhan Oksigen Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal Aliran Darah Koroner

            Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.

Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi oksigen dapat menyebabkan dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan. Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin. Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat  rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat, kemudian sebagian kecil mengalami penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan kembali.

Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan, kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida.

Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat atau mengambat sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua, penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi mendilatasi pembuluh darah tersebut.

c)    Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf

            Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat mempengaruhi aliran darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan epinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. Pengaruh tidak langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan aktivitas jantung.

Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan  jauh lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis, yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen jantung, dan karena itu, secara itdak lansung menyebabkan konstriksi arteri koroner.

d)   Pengaruh Langsung Perangsangan  Saraf pada Pembuluh Darah Koroner

            Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel tidak terlalu banyak. Namun,  asetilkolin yang dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk mendilatasi arteri koroner.

Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut  reseptor  alfa dan reseptor dilator disebut  reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.

Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen miokardium) merupakan pengendali utama aliran darah miokardium. Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.

3.    Gambaran Khusus Metabolisme Otot Jantung

            Dalam keadaan istirahat, otot jantung biasanya menggunakan asam lemak untuk menyuplai sebagian besar energinya dan bukan karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal dari asam lemak). Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak sekali dan pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.

Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95 presen energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk membentuk  ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Karena membran sel otot jantung bersifat sedikit permeabel bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot masuk ke dalam sirkulasi darah.

Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun, hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius pada sel. Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari basa adenin dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena. Selanjutnya, kehilangan ini dapat diganti oleh sintesis  adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih, maka usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah terlambat untuk menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama kematian sel-sel jantung selama iskemia miokardium.

B.       Metabolisme Otot Jantung Iskemia

            Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

            Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efesien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

            Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

            Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.

I.       STROKE VOLUME,CARDIAC OUTPUT SERTA FAKTOR YANG MEMPENGARUHINYA.

Stroke Volume (Isi sekuncup)

            Isi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yang mempengaruhinya yaitu:

·         Kontraktilitas instrinsik otot jantung

·         Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)

·         Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload).

Cardiac Output (Curah Jantung)

            Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut:

Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)

            Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.

Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung :

Ø  Pengaturan volume sekuncup

Ø  Control frekuensi jantung

J.      ALUR BALIK VENA DAN PENGATURANNYA.

            Jumlah darah kembali ke jantung melalui vena cava superior dan inferior berperan dalam sistem cardiac output. Kekuatan kontraksi ventrikel kiri mengalirkan darah menuju aorta dan kemudian menuju arteri, arteriole dan kapiler-kapiler, tidak cukup untuk mengembalikan darah menuju vena kembali ke jantung.

Faktor lain berperan dalam membantunya ke vena :

Ø  Posisi tubuh. Gravitasi membantu aliran darah vena kembali dari kepala dan leher ketika seseorang berdiri atau duduk dan memberikan sedikit perlawanan ke pembuluh balik dari bagian bawah tubuh ketika seseorang merebahkan diri.

Ø  Kontraksi otot. Kontraksi otot, terutama sekali rangka otot menyimpan tekanan pada vena. Tekanan ini memiliki efek dari dorongan darah kembali ke jantung.

Ø  Efek pergerakan respiratori. Selama inspirasi, ekspansi dada menghasilkan tekanan negatif sampai toraks membantu aliran darah kembali ke jantung. Ketika diafragma turun selama inspirasi, tekanan intra abdomen meningkat dan memeras darah menuju ke jantung.

Ø  Tekanan vena sentral merupakan tekanan darah pada pembuluh vena besar pada muaranya di atrium kanan. Tekanan vena sentral diatur oleh dua keseimbangan:

Ø  Kemampuan jantung untuk memompakan darah keluar dari atrium kanan.

Ø  Kecenderungan darah untuk mengalir dari perifer ke atrium kanan.

K.    BUNYI JANTUNG.

Tahapan bunyi jantung:

1.      Bunyi pertama: lup

2.      Bunyi kedua : Dup

3.      Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4.      Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

DAFTAR PUSTAKA

Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta

Penerbit: Salemba Medika.

Ethel Sloane.2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta

Penerbit: Buku Kedokteran EGC

Guyton & Hall.2012.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta

Penerbit: Buku Kedokteran EGC